反差萌！萝莉血小板终结感染，稚嫩T细胞秒变肌肉男

原标题:反差萌！萝莉血小板终结感染，稚嫩T细胞秒变肌肉男

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37兆2千亿细胞的主人们大家晚上好啊！今天又是元气满满的一天。

上周谷君给大家介绍了人气科普动漫《工作细胞》第一话的知识点，然而有读者发现，作为血液中三大主要组分之一、也是动漫中萌点担当的血小板，谷君居然没有介绍！是道德的沦丧还是人性的扭曲？

先不要失望！在第二话里，我们的血小板戏份大增啦！这一话的主题是《擦伤》，因此主角自然是负责凝血功能的血小板了！另外，除了大众熟知的凝血功能，谷君还要介绍科学家新发现的血小板的一些不为人知的隐藏功能！话不多说，马上开始。

擦伤的发生

红血球和往常一样跟前辈一起在血管里忙着送货物。看着血管里一派和平的样子，红血球发出了由衷的赞美。

然而这句赞美很快成为一口毒奶。当她们走到离皮肤很近的血管时，突然地震并出现一个大洞，周围的细胞都被吸到了洞里——是的，血管壁破了，擦伤发生了。

细菌侵入

不一会儿，各种各样的细菌从伤口进来了。有金黄色葡萄球菌、酿脓链球菌、绿脓杆菌等。这些都是生活中常见的人类病原菌，也是常驻于人体皮肤、呼吸道、消化道的细菌，进入血液则会引发疾病。

金黄色葡萄球菌是自然界中常见的革兰氏阳性菌，在空气、水、灰尘和食物中都可能找到。它通过食物或伤口感染进入人体后可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染，毒性很强。

酿脓链球菌是存在于咽喉、消化器官、皮肤等地方的一类重要致病菌，进入体内后引起的感染主要有急性咽炎、急性扁桃体炎，也可致肺部感染、猩红热、皮肤软组织感染，并可致全身性感染。

绿脓杆菌是一种致病力较低但抗药性强的杆菌。广泛存在于自然界，是伤口感染较常见的一种细菌。能引起化脓性病变。感染后因脓汁和渗出液等病料呈绿色而得名。

中性粒细胞冲在最前线，对入侵的细菌们展开杀戮。然而源源不断的细菌从伤口进来，让中性粒细胞有点寡不敌众。

这时金黄色葡萄球菌非常得意地向中性粒细胞展示自己做的很多功课：出现伤口后，先是中性粒细胞上前对付入侵的细菌，然后巨噬细胞和单核细胞会晚些到达，最后是淋巴细胞出场。嗯，跟我们熟知的非特异性免疫过程大致是相符的。

中性粒细胞却说，她忽略了关键的细胞！能够逆转当下情况的专业人员是——血小板！

为什么说血小板是专业人员呢？让我们看看伤口出现时血小板都会做什么吧！

血小板功能一：协助血管收缩 加速止血

在伤口出现后，出现了“血管收缩 交通限制” 的提示。血管收缩使伤口附近血流量减少，从而避免更多血液流失。而血管收缩也是有血小板的参与，血小板能释放5-羟色胺，儿茶酚按等血管收缩素，使受损伤血管不同程度地紧闭。

血小板功能二：聚集在伤口 形成初级止血栓

血管破损时，血小板会因受到损伤部位激活因素刺激而成群结队、奋不顾身地扑到伤口上去，并通过GP1b蛋白等粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上，聚集成团，形成止血栓。血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。

动漫中每个血小板都要随身带好的GP1b是一种粘附蛋白，是血小板与血管内皮下组织及血小板与血小板之间相互粘附所必需的重要因子。作用大致相当于胶水。

功能三：释放凝血因子 发动其它血细胞一起堵枪口

血小板经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白并互相交织在一起，纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓。这一过程是在很多蛋白质参与下完成的一系列酶促生化连锁反应，这些蛋白质统称为凝血因子。

在血栓的作用下，血管内与体外完全隔绝，外界的杂菌就无法进来支援战斗了。

故事回到了红血球和白血球的感情线。跟细菌大战之后的白血球躺在血纤蛋白上，红血球特意过来关心和道谢。而白血球也一如既往地表示只是完成自己的工作而已。红血球自责地表示，白血球打败细菌，血小板堵住伤口，而自己只会逃跑。然而白血球却对她说，这次你也帮上忙了，而且是正在进行时。红血球十分惊讶。她到底帮了什么忙呢？

原来红血球也一起被粘在血纤蛋白上，并紧紧地挤在一起堵住伤口了！此时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这个过程叫二次血栓。

血小板隐藏功能：参与免疫反应

你以为血小板负责凝血就完事了吗？近年来科学家们的一些新发现告诉我们，血小板身材虽小，能力却远比你想象的要多！

根据法国拉维尔大学和魁北克大学中心医院（CHU）今年年初发表在PNAS期刊的一项研究，血小板在我们免疫系统中的作用可能比我们之前认为作用的更加重要。除了在凝血和修复中发挥作用之外，血小板还是免疫系统在病毒、细菌或者过敏源进入血液后最先产生免疫反应的细胞！

而由德国慕尼黑大学的研究人员在去年年末发表在cell期刊上的一项研究发现，血小板能够在有机体中主动迁移，与病原体相互作用，让这些病原体不能移动。在感染部位上，主动迁移的血小板能让细菌形成聚集物以供吞噬细胞处理。

就在最近，一项刊登在国际杂志Blood上的研究报告中，来自澳大利亚国立大学的科学家们通过研究发现，血小板中名为PF4的特殊肽类能够诱发疟原虫死亡，从而降低血液循环中的寄生虫的数量。血小板在免疫防御中发挥的积极作用一直被低估了！

又厉害又萌的血小板请给我来一打！咦不对，我们的身体里已经不止一打了，想想就很幸福呀。

回到故事，总而言之最后在各路细胞的互相协助下，血块结痂脱落，伤口修复就算完成了！

可是等等，血块结痂脱落……血细胞们不就掉出体外了么？我们的红血球白血球就这么领盒饭了？

故事回到了红血球和白血球的感情线。跟细菌大战之后的白血球躺在血纤蛋白上，红血球特意过来关心和道谢。而白血球也一如既往地表示只是完成自己的工作而已。红血球自责地表示，白血球打败细菌，血小板堵住伤口，而自己只会逃跑。然而白血球却对她说，这次你也帮上忙了，而且是正在进行时。红血球十分惊讶。她到底帮了什么忙呢？

果然到了第三话，故事的主角变成了一个T细胞。这一话讲述了一个T细胞从初始T细胞到效应T细胞逆袭的过程，也是特异性免疫的过程。

一开始，初始T细胞应该是在行使被分配职责，正在巡逻查找细菌病毒等坏角色。但是年幼的他十分害怕，能力也十分弱鸡，面对可怕的病毒几乎束手无策。幸亏中性粒细胞及时出手相助，才平息了危险。

就知道主角会回来的！结痂什么的就当没发生！

中性粒细胞告诉初始T细胞，面前这些像僵尸一样的是感染了流行性感冒病毒的细胞，病毒感染细胞后会迅速增殖，导致机体的更严重的症状，因此必须把它们尽快杀绝！

但是初始T细胞完全没有办法鼓起勇气去面对病毒。这时候巨噬细胞驾到，她是个有着温暖笑容的御姐，然而杀伤力非常强，一刀下去砍倒了一片受感染细胞。

巨噬细胞的主要功能是以固定细胞或游离细胞的形式对细胞残片及病原体进行吞噬和消化，并激活淋巴球或其他免疫细胞，令其对病原体作出反应。

杀死细胞后，巨噬细胞把病毒信息传递给了情报站——树突细胞，这个过程相当于特异性免疫的第一阶段——“感应”。

随后，树突细胞将信息传达给辅助T细胞，辅助T细胞下令将具有抗原特异性的细胞毒性T细胞召集过来。

成熟的细胞毒性T细胞受抗原刺激后，分化为效应细胞毒性T细胞和记忆细胞毒性T细胞。前者能特异性杀伤带抗原的靶细胞，如移植细胞、肿瘤细胞及受微生物感染的细胞等。它的细胞的杀伤力较强，可反复杀伤靶细胞，而且在杀伤靶细胞的过程中本身不受损伤。

记忆细胞毒性T细胞不直接执行效应功能，留待再次遇到相同抗原刺激时，它将更迅速、更强烈地增殖分化为效应细胞，有少数记忆细胞再次分裂为记忆细胞，持久地执行特异性免疫功能。

中性粒细胞、巨噬细胞和细胞毒性T细胞继续跟流感病毒陷入酣战，同处于战争中的初始T细胞却一个病毒都杀不了。也许是为自己的无能感到沮丧，初始T细胞哭着溜了。。

初始T细胞趴在地上大哭，正巧被暖男树突细胞看到了。树突细胞安慰他说，没有人生来就是强者。接着，他给初始T细胞递上了一本杀手T细胞的“黑历史”，里面记录了他们从初始T细胞到具有强杀伤力的杀手T细胞的进化过程。

是啊，没有人是生来就是强者。现在威风凛凛的杀手T细胞，最初都是没有杀伤能力的初始T细胞。他们接受抗原刺激后，经过增殖、分化，最终形成效应T细胞。

在树突细胞的帮助下，初始T细胞获得了力量，受到活化，完成了变身，变成强大的效应T细胞！这一过程便是特异性免疫的第二个步骤——“反应”。

与此同时，流感病毒强大的增殖能力，使越来越多的健康细胞受到感染，体温也开始上升。中性粒细胞、杀手T细胞和巨噬细胞都已经精疲力尽，这时进化完成效应T细胞出现了！B淋巴细胞也带着抗体赶到！

B淋巴细胞受病原体刺激后，引起一系列变化，最终转化成为能产生抗体的浆细胞，所产生的抗体通过各种方式来消灭病原体。浆细胞产生的抗体存在于机体的血液和体液中，这种免疫反应就称为体液免疫。

而效应T细胞能释放出淋巴因子，淋巴因子种类很多，作用也并不相同，它们积极地参与到免疫反应中，这种免疫反应通常称为细胞免疫。

体液免疫和细胞免疫二者之间不是孤立的，它们相辅相成，互相协作，共同发挥免疫作用。这就是特异性免疫的第三阶段——“效应”。

最后，在各个器官和细胞的合作下，一周后体内的流感病毒被彻底消灭了！

然而遍体凌伤的细胞们还没来得及好好庆功，又出现了一个感染了病毒的细胞。而且刚刚强壮的效应T细胞、B细胞带来的抗体都对它无效！怎么回事？原来是跟刚才类型不同的流感病毒！

于是，巨噬细胞重新给树突细胞汇报信息，效应T细胞又变得十分弱小，B细胞也要回去重新制作抗体……新的一轮战争又要开始了。这反应的是免疫过程的特异性，每次细胞们的进化不是一劳永逸，不同的病原体，需要的是不同的效应T细胞和抗体。

我们的一生会经历很多疾病病伤痛，擦伤也好，流感也好，每一次都是细胞们的大挑战。爱惜自己的身体吧，不要让萌萌的血小板过早为你牺牲！

当然，身体遇到的危机远不止这些，比如……食物中毒。这时候，细胞们的反应会是怎样呢？让我们下期接着看！

原始出处：

Nathalie Cloutier et al. Platelets release pathogenic serotonin and return to circulation after immune complex-mediated sequestration, Proceedings of the National Academy of Sciences (2018). DOI: 10.1073/pnas.1720553115

Florian Gaertner, Zerkah Ahmad, Gerhild Rosenberger et al. Migrating Platelets Are Mechano-scavengers that Collect and Bundle Bacteria. Cell, 30 November 2017, 171(6):1368–1382, doi:10.1016/j.cell.2017.11.001

Steven Kho, Bridget E. Barber, Edison Johar, et al. Platelets kill circulating parasites of all major Plasmodium species in human malaria. Blood (2018). DOI: 10.1182/blood-2018-05-849307

谷君深情说

没看上期内容的《你的细胞在谈恋爱，你知道吗？》，再不看小心拉掉了知识哦。

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