李太生团队揭示艾滋病免疫重建不全患者的潜在发病机制

5月，清华大学基础医学院与北京协和医院感染内科的刘晓笙、李太生团队，在柳叶刀子刊《eBioMedicine》发表研究论文。这项研究揭示了艾滋病患者免疫系统难以修复的免疫学特征和潜在发病机制，为理解免疫重建不全的开发干预策略提供科学依据。

该研究通过单细胞转录组与免疫组库联合测序，发现免疫重建不全（INR）患者CD4+ T细胞比例显著减少，且干扰素信号通路异常激活。进一步分析显示，INR患者的初始CD4+ T细胞显著减少且耗竭表型CD4+ T细胞显著增加，且细胞更多朝着耗竭表型轨迹发育。干扰素信号通路激活可能是影响INR患者的CD4+ T细胞耗竭并导致免疫重建不全的潜在发病机制。

为了探索INR患者干扰素信号通路激活的驱动因素，该研究进一步开发了VILDA工具，发现INR患者体内HIV-1病毒转录本水平更高，且病毒载量与干扰素信号强度正相关。进一步分析证实，INR患者的外周血HIV-1病毒储存库的水平显著高于IR患者。

清华大学基础医学院刘晓笙博士为文章的第一作者，北京协和医院感染内科李太生教授为文章的通讯作者。

责编：陈龙飞

主编：田茹

校对：朱晓娜