勃起功能障碍（ED）是最常见的男性性功能障碍之一。长期以来，ED治疗存在"空缺地带"：一线PDE5抑制剂属"按需对症"治疗，约30%-40%患者药物难治；三线假体植入术接受门槛高。在"药物治标"与"手术治本"之间，始终缺乏一种无创且能从病因层面改善阴茎组织微环境的治疗手段。
2010年，低强度体外冲击波治疗（LI-ESWT，也称低能量体外冲击波）首次应用于ED临床。这一微能量疗法无创、无痛、无须麻醉，且未发现明显的副作用。十余年临床验证表明，LI-ESWT对各种病因导致的ED均具有良好的疗效——尤其在血管性ED领域证据最为充分；对PDE5抑制剂难治性ED，可使部分无应答者转变为应答者。机制研究已从招募干细胞、促进血管生成、调节内皮舒张、促进平滑肌再生到刺激神经再生五个维度构建起完整证据链。2013年《欧洲泌尿外科临床诊治指南》首次将其推荐为治疗ED的一线方法。
2000年，《勃起功能障碍的外科治疗学》第1版问世，彼时LI-ESWT尚未进入ED治疗领域。时隔26年，由郭应禄院士、辛钟成教授和吕福泰教授联合主编的第2版于2026年5月正式出版。第2版全面修订扩充，新增"勃起功能障碍的微能量治疗"专章，系统呈现以LI-ESWT为代表的男科新技术进展，并纳入2024年《低强度体外冲击波/脉冲式超声波治疗勃起功能障碍中国专家共识》，为临床规范化应用提供权威参考。
以下为该书第十五章第三节关键内容摘录：
2010年，低强度体外冲击波治疗(LI-ESWT)开始在临床上应用于ED患者，经过10余年的临床试验和基础研究证明，LI-ESWT对各种病因导致的ED均具有良好的疗效，且未发现明显的副作用。
1. LI-ESWT的能量及设备参数
冲击波是一种自然界常见的能量传递模式，根据能流密度(energy flux density, EFD)对其治疗能量进行分级，LI-ESWT的EFD通常小于0.10 mJ/mm² (0.09 mJ/mm² 最常用)，可以通过机械应力、微空化效应和热力学效应发挥其生物学作用，其能量密度可通过EFD×激波数目来计算。
常见的磁电式设备有:Renova (DirexGroup, Israel)，其工作原理主要是通过在金属膜上施加电压以产生磁场，从而干扰流体，导致金属膜的突然运动及相应的冲击波传播，特点是可以通过调节和聚焦集中能量来增加EFD并增强冲击波的效力。
1. LI-ESWT 的患者选择及疗效
研究发现，LI-ESWT治疗2年后，53.5%的患者维持了治疗效果。在LI-ESWT的长期疗效方面，在治疗后48~60个月疗效下降到初始的40%并趋于平稳。对于没有糖尿病的轻度ED患者，有76%的病例在2年后可保持LI-ESWT的治疗效果。
（1）LI-ESWT 对血管性ED的疗效
血管性ED的治疗反应性普遍较好。Lu等发表的荟萃分析共纳入14项RCT研究，患者大多数是血管性ED，结果表明，经LI-ESWT治疗的ED患者IIEF-5评分和EHS评分显著优于对照组。2010年，Vardi等报道了LI-ESWT治疗ED的相关研究，发现这种新型的ED治疗方式可显著改善血管性ED患者的IIEF-5评分、勃起硬度、勃起持续时间和阴茎海绵体内皮功能。后续由其他中心报道的大量临床证据进一步肯定了LI-ESWT对血管性ED的治疗效果，特别是对轻、中度ED。最新的研究发现，LI-ESWT有助于改善阴茎血流动力学参数，进一步表明其对血管性ED的治疗潜力。
（2）LI-ESWT 对神经性ED的疗效
神经性ED对LI-ESWT的反应性和疗效维持与治疗介入的时机密切相关。
将LI-ESWT作为RP术后的康复治疗手段(术后1~2周开始治疗)，其在阴茎勃起功能恢复方面的作用不劣于PDE5抑制剂，并且可以使疗效至少维持60个月。神经失用引起的阴茎组织结构重塑、神经血管束损伤引起的平滑肌凋亡和组织纤维化，是RP术后ED发生的主要机制。长期ED可导致阴茎组织出现不可逆的组织病理变化，而LI-ESWT的早期使用可预防上述改变，这可能是相关临床研究结果存在差异的原因。
（3）LI-ESWT 对PDE5抑制剂难治性ED的疗效
对于口服PDE5抑制剂和阴茎海绵体注射血管活性药物疗效不佳的ED患者，经LI-ESWT后也能观察到IIEF-5评分的显著改善。该研究还发现，LI-ESWT对血管性ED的疗效优于神经性ED。对于PDE5抑制剂难治性ED，给予LI-ESWT治疗可显著提高IIEF-5评分，且在治疗6个月后仍有半数以上的患者维持阴茎勃起硬度的改善。另外，其他研究还发现对于PDE5抑制剂难治性ED患者，LI-ESWT联合PDE5抑制剂的疗效优于LI-ESWT单独使用；而且，无论是联合每日小剂量还是按需服用PDE5抑制剂，两者无明显差异。
对于糖尿病引起的ED，病理机制上同时合并血管性和神经性因素，部分患者口服PDE5抑制剂疗效不佳。研究发现，LI-ESWT对糖尿病性ED具有良好的治疗作用，可显著提高IIEF-5评分(治疗组17.5±2.72 vs. 对照组13.4±2.85)。此外，联合真空负压装置相较于单用LI-ESWT更有助于PDE5抑制剂抵抗性糖尿病性ED患者转为应答者。
（4）LI-ESWT 对重度ED的疗效
对于重度ED，目前临床研究数据相对较少。已发表的荟萃研究表明，LI-ESWT能改善重度ED患者的IIEF-5评分。而且重度ED患者在经LI-ESWT治疗后IIEF-5评分较轻度ED患者改善更为显著。对于PDE5抑制剂难治性重度ED患者，LI-ESWT可以使部分PDE5抑制剂无应答者转变为应答者。对于LI-ESWT在重度ED中的疗效，仍然需要更多的临床研究来获得证据支持。
LI-ESWT的安全性评价
LI-ESWT一般可在门诊进行，无须进行麻醉镇痛，副作用罕见。目前，仅有极少数报道轻微阴茎疼痛和皮肤擦伤，一般无须特殊处理。在动物实验中，未发现LI-ESWT对睾丸组织和功能造成影响。相反，在长期安全性方面，与未经治疗的患者相比，LI-ESWT治疗5年后阴茎疼痛和阴茎畸形发生率更低。
LI-ESWT机制研究进展
LI-ESWT在体内以机械振动的形式传播冲击波，通过机械力的方式作用于靶细胞，以达到治疗目的。在过去的10余年里，大量学者探索并验证了LI-ESWT治疗ED潜在的原理和机制，下面主要从招募干细胞、促进血管生成、调节内皮舒张、促进平滑肌再生以及刺激神经再生等多个角度进行阐述。
(一)招募干细胞
基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1, SDF-1)在干细胞归巢过程中发挥着关键作用，而LI-ESWT招募干细胞的机制之一就是促进SDF-1的表达。在大鼠慢性后肢缺血模型中，LI-ESWT处理24小时后明显上调了组织中SDF-1 mRNA水平和干细胞数量，同时增加了缺血肢体的相对血流灌注量。使用荧光探针标记循环内皮祖细胞，在活体成像下可以清晰看见LI-ESWT对于细胞归巢的促进作用，LI-ESWT通过激活SDF-1相关信号通路招募干细胞并有效抑制了缺血再灌注对肾脏的损伤作用。在糖尿病性ED大鼠模型中，进行为期2周的L-ESWT显著增加了海绵体组织中间充质干细胞的数目，恢复了海绵体内皮、平滑肌以及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经的含量。LI-ESWT对内源性干细胞的招募作用在盆腔神经血管损伤ED大鼠模型中也得到了证实。LI-ESWT能招募干细胞可能是其治疗ED最重要的机制之一。
(二)促进血管生成
在健康家兔中，LI-ESWT能够促进肌腱-骨连接处新生血管的形成和上调血管生成相关标志物，包括内皮型一氧化氮合酶(eNOS)，血管内皮细胞生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原。在耳全层烧伤小鼠模型中，L-ESWT增加了烧伤区域血流灌注面积和局部血细胞的数量。同样，在慢性缺血的动物模型中，LI-ESWT显示出了强大的促血管新生的能力。总体而言，LI-ESWT促进新生血管形成的机制十分复杂，涉及细胞内信号通路的激活、血管生成因子的上调以及内皮祖细胞的动员。与其他疾病模型一样，LI-ESWT改善糖尿病大鼠的勃起功能与诱导血管生成标志物的表达增加有关，如eNOS和内皮抗原-1等。
(三)调节内皮舒张功能
海绵体内皮细胞再生是阴茎海绵体血管形成的关键事件，有研究表明，LI-ESWT不仅能促进内皮细胞增殖，也能调节内皮舒张功能。Huang等发现，LI-ESWT设备通过PI3K-Akt途径增强eNOS的活性，刺激内皮细胞产生NO，促进血管舒张。此外，LI-ESWT也被证明能够以能量依赖的方式刺激神经元细胞中nNOS以及NO的合成。然而，Kaddoum等在2型糖尿病性ED大鼠的研究中，并没有发现LI-ESWT对海绵状内皮NO/cGMP通路产生影响，表明LI-ESWT改善勃起功能可能是通过其他途径介导的。因此，仍然需要更多的研究和证据来支持LI-ESWT调节海绵体内皮功能舒张的机制。
(四)促进平滑肌再生
阴茎的勃起依赖于正常的海绵体平滑肌功能，促进海绵体平滑肌再生可以直接或间接改善男性勃起功能。研究发现，LI-ESWT能特异性增强人原代肌细胞的活力并促进肌肉特异性基因的表达，而高能量冲击波对肌细胞再生没有明显影响。另外，经LI-ESWT处理后的大鼠尿道肌源性干细胞倾向于肌管分化，并显著高表达肌重链和成肌因子-5等基因，进一步的机制研究发现，PERK抑制剂可以特异性阻断LI-ESWT诱导体外肌生成的作用。在高血压ED大鼠模型中，LI-ESWT治疗组的大鼠海绵体平滑肌/胶原比率增加了3倍。在糖尿病性ED大鼠模型中，LI-ESWT能够部分恢复糖尿病大鼠的海绵体平滑肌含量。这些结果解释了LI-ESWT在ED中的作用机制(包括促进海绵体平滑肌细胞的再生)，有助于确立LI-ESWT作为一种临床实践中可接受的ED治疗手段。
(五)刺激神经再生
以往的研究工作提示了不同能量强度的冲击波对神经纤维的生物学效应可能完全相反。最初在验证体外冲击波长期镇痛效果的实验中发现，对兔后肢施加中等能量冲击波导致其治疗肢体股神经内无髓神经大量丢失。同年的另一项研究显示，高能量冲击波会诱导大神经纤维发生节段脱髓鞘改变。然而，研究发现LI-ESWT能够促进轴突再生，在自体坐骨神经移植大鼠模型中，接受LI-ESWT处理的大鼠其神经动作电位波幅明显高于对照组，有髓神经纤维的数量显著增加，这一现象可能归功于LI-ESWT促进轴突再生的能力。施万细胞的激活与增殖在海绵体神经再生中发挥了关键作用。在盆腔神经血管损伤ED大鼠中，LI-ESWT对施万细胞增殖有直接促进作用，在LI-ESWT处理后，施万细胞活化相关标志物包括p-ERK1/2和神经营养因子受体p75表达明显上调。在双侧海绵体神经挤压ED大鼠模型中，研究表明LI-ESWT以能量依赖的方式激活PERK/ATF4通路，并显著增加施万细胞中脑源性神经营养因子的表达。因此，LI-ESWT能够通过创造和维持一个适合海绵体神经再生的环境来改善勃起功能。
本文摘引自《勃起功能障碍的外科治疗学》（第2版），郭应禄、辛钟成、吕福泰主编，2026年5月出版。