2 IgE抗体导致“促过敏介质”被释放

当Th2细胞占优势时，为什么会导致鼻炎、哮喘、皮炎等过敏性疾病的发生？

花粉、螨虫等过敏原通过呼吸道、肠道等处的上皮组织粘膜进入人体后，被免疫系统捕获了。过敏体质的人，其免疫系统是Th2淋巴细胞亚群的数量多、活性强，所以一发现有入侵者后，Th2淋巴细胞立刻被激活，随之发生了一系列的链锁反应。

Th2淋巴细胞是指挥“体液免疫反应”的。体液免疫反应就是产生抗体，抗体像一个个勇猛的战士，与敌人（抗原）进行单兵做战，将其消灭。当Th2淋巴细胞被激活后，大量的抗体被合成了，其中包括“特异性IgE抗体”。

正常人Th1／Th2是平衡的，Th1可以抑制Th2，让IgE不被过度的合成，因此正常人血清中IgE含量极微；而过敏体质的人，由于缺少这种抑制，致使血清IgE水平升高。临床发现，某些“过敏体质”者血清IgE比正常人要高1.000倍～10.000倍。

我们体内有两类细胞，肥大细胞和嗜碱性粒细胞，这两类细胞中含有组胺、白三烯、5-羟色胺、激肽、类胰蛋白酶等“促过敏介质”。“过敏体质”者高水平的血清IgE，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上的高亲和力IgE受体结合，当同种过敏原再次进入人体内时，便会被位于细胞膜上的IgE捕获，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞破裂，释放出大量“促过敏介质”，这些“促过敏介质”可导致平滑肌收缩，毛细血管扩张，通透性增强，粘液分泌，血压降低，以及组织损伤等，不同症状的过敏性疾病就这样发生了。

3 哪儿有“哨兵”哪儿就过敏

这两类细胞都是免疫细胞，肥大细胞定居于全身各个组织中，而嗜碱性粒细胞定居于血液中，像“哨兵”一样，分布在与外界环境接触的部位，如呼吸道的鼻粘膜、扁桃体、支气管粘膜、胃肠道的胃肠粘膜，以及皮肤粘膜、眼角膜等处，所以过敏，总会导致这些部位的炎症发生，让人患上过敏性鼻炎、哮喘、过敏性结肠炎、结膜炎等。

具有“过敏体质”的人可发生各种不同的过敏性疾病。前言中那位读者的儿子，就不仅哮喘，还患有皮炎等。

很多人不知道眼睛也会过敏。暮春南京梧桐花粉乱飞，一位先生眼痒难过，看同事点了一种眼药水后，很舒服，于是也买来点，没想到闹了个急性眼炎，差点瞎了眼。为什么别人点那种眼药水很舒服，他就不行？可能他是过敏体质的人，对眼药水过敏。

如果不知道自己是否是过敏体质，在“梧桐弄翻行人眼”的季节，眼痒时，用清水洗眼是上策，因为那样可以冲淡过敏原——梧桐花粉。此外，戴上眼镜、纱巾等，可减少眼与过敏原接触的机会。

正常人体含有一定量的组胺酶，对过敏反应中肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的组胺具有破坏作用。但某些“过敏体质”者组胺酶活性可能减弱，对大量释放的组胺不能及时破坏，而表现出明显的过敏症状。

过敏体质往往承自父母（但遗传的不一定是同一种疾病，表现形式不尽相同），因为造成上述免疫学异常的根本原因，常与遗传相关，所以说，过敏性疾病有遗传倾向。但是，过敏虽然有遗传倾向，但绝非是遗传性疾病，那它的发生，还和什么因素密切相关？

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