2、二手烟致癌物浓度更高

个案：有一位女建筑师，本人不吸烟，60多岁时因肺癌去世。其家人分析，她肯定是被动吸烟的受害者。她所在的建筑公司，同事几乎都是老烟枪；单位在北方，一到冬天，室内密封，不论是会议室还是办公室，处处烟雾呛人，在这样的环境里，她工作了几十年。

研究证明，未被吸入的烟雾中(俗称“二手烟”)，有害物质的浓度比吸入部分的浓度更高。吸烟时，大约只有10%的烟雾被吸烟者吸入体内，其余则散布在周围环境中。烟雾中的有害物质有数千种之多，其中致癌物少部分是烟草本身所有，大部分是由于不完全燃烧所产生的，个中有害物质，往往比主流烟还要多，如：二手烟中有2倍的尼古丁，3倍焦油刺激物，5倍的一氧化碳和50倍的其它致癌物质。

调查显示：在广东，54%的女性肺癌患者，可归因于被动吸烟。

有研究者对北京火车站候车室等烟雾污染较为严重的公共场所调查，发现乘客和工作人员的血液中可铁宁(一种尼古丁的代谢产物)、烟碱及一氧化碳水平均有明显的升高。

调查发现，职业妇女(如个案中的女建筑师)受被动吸烟的伤害最大。

3、儿童体内致癌物水平高

个案:美国亚特兰大83岁的纳尔逊，9岁起开始吸烟，之后几乎每天要抽烟60根，到现在也没有患上肺癌，但与他一样嗜烟如命的儿子在40多岁时，患肺癌去世了！

确实，我们身边有一些“老烟枪”，抽了一辈子也没有患上肺癌。这表明：虽然吸烟是肺癌的始动因素，但个体“易患性因素”也起了重要作用。香烟中含有多种致癌物，其中多数要经代谢活化后才有致癌性。研究表明，不同个体对致癌物代谢能力存在差异，这种差异是由遗传决定的。

如，我们上边说过，烟焦油中的“苯并芘”被“多环烃活化酶”活化后可致癌。而不同人体内含有“多环烃活化酶”的差异很大，其中此酶指数高的人，因“苯并芘”活性大大提高，从而引发癌症的可能性大大增加；反之，此酶指数低的人，由于不易使“苯并芘”活化，从而因吸烟而引发癌症的可能性就较小。

但是，既然抗癌能力是由遗传决定的，那为什么纳尔逊老人的儿子却在壮年时患肺癌去世了呢？其中一个原因，可能与他自小生活在吸烟环境中有关。

美国一项最新研究发现，生活于吸烟环境的孩子，其体内致癌物水平明显更高。

研究人员对79名1-10岁的美国儿童的尿样进行了详细分析，结果发现，在父母双方至少有一个人吸烟的孩子中，90%的人尿液里查出了烟草致癌物。

儿童免疫功能不健全，使得他们更易受到污染物的伤害。长期接触二手烟，导致烟草致癌物在体内持续积累，久而久之则会增加细胞中DNA的变化，进而增加患肺癌的危险。

调查发现，在中国，1.8亿儿童正默默承受着家庭和公共场所二手烟的侵害。近些年30-40岁年轻人患肺癌的增多，其中有个原因，可能就是“儿时的被动吸烟”。

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